Урсосан при сахарном диабете

Звенигородская, С. Хомерики, Е. Егорова Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва Для последнего десятилетия характерно повышение внимания к проблеме метаболического синдрома МС , который представляет комплекс нарушений углеводного и липидного обмена, связанных между собой, и в основе этих нарушений лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Урсосан при сахарном диабете 2 типа

Звенигородская, С. Хомерики, Е. Егорова Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва Для последнего десятилетия характерно повышение внимания к проблеме метаболического синдрома МС , который представляет комплекс нарушений углеводного и липидного обмена, связанных между собой, и в основе этих нарушений лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность. Для проявления МС характерно наличие абдоминального ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии и нарушения толерантности к глюкозе или СД 2 типа.

МС способствует развитию таких грозных заболеваний, как атеросклероз, СД 2 типа, которые стоят на первом месте по уровню смертности в популяции. Понимание процессов патогенеза, которые приводят к усугублению факторов риска МС будет способствовать снижению числа заболеваемости сердечно-сосудистой системы.

Для достижения успеха в лечении пациентов с МС профилактические и терапевтические мероприятия следует проводить в отношении основных патогенетических звеньев.

Однако в настоящее время возможности фармакотерапии МС несовершенны. Препараты, которые обладают способностью снижать гипергликемию и повышать чувствительность к инсулину могут оказывать побочное воздействие. ИР и сопутствующая ей компенсаторная ГИ являются одним из основных этиологических причин изменений в печени. Не совсем ясным остаётся понимание исследователями взаимосвязи развития воспалительных изменений и развития фиброза в печени при ИР.

Для улучшения понимания изменений, происходящих в гепатобилиарной системе при ИР, была поставлена задача исследовать клинико-мофрологические особенности поражения печени у больных ИР. Печень обладает свойством постоянно продуцировать глюкозу, в основном за счёт распада гликогена гликогенолиз , а так же и за счёт её синтеза глюконеогенез. В норме имеется равновесие между глюконеогенезом натощак и её утилизацией мышцами.

Концентрация инсулина в крови возрастает после приёма пищи в ответ на гипергликемию. В норме в печени инсулин стимулирует образование гликогена и тормозит синтез глюкозы и распад гликогена. При ИР в печени происходит сбой механизмов: усиливается синтез и секреция в кровь глюкозы, начинается распад гликогена, а его образование и накопление в печени угнетается.

В частности, оно способствует увеличению поступления в кровь СЖК, при повышении концентрации которых в системе портальной вены образуются высокотоксичные радикалы, что приводит к воспалительным изменениям в печени. Существование тесной связи ИР и НАЖБП описано рядом исследователей [2, 3] и нашло подтверждение в результатах нашей работы, в ходе которой выявлены прямые корреляционные взаимосвязи уровня глюкозы и цитолитического синдрома и степенью морфологической активности печени.

Для выявления влияния нарушения углеводного обмена на функции печени пациенты в зависимости от наличия ИР были разделены на 2 группы: 1 группа — больные с ИР и 2 группа — больные без ИР. Ряд данных свидетельствует о том, что распределение жира это более достоверный показатель риска развития большинства патологических изменений, связанных с ожирением, в т.

Ранняя диагностика ИР, как первоначального фактора развития СМ, и, соответственно его важнейших компонентов — ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии и СД 2 типа — является приоритетным условием профилактики заболеваемости. В настоящее время разработано несколько методов оценки наличия ИР, которые можно разделить на прямые и непрямые [5, 6]. В нашей работе использовался вариант непрямого метода определения нарушения толерантности к глюкозе НТГ — пероральный тест толерантности к глюкозе ПТТГ.

У большинства пациентов исходный уровень глюкозы также имел нормальные значения, что также может служить подтверждением непостоянного характера ГИ. При этом были пациенты, которые по данным морфологического исследования имели изменения печени стеатоз, перигепатоцеллюлярный фиброз , а ПТТГ у них был отрицательный. Эти данные могут свидетельствовать или о течении скрытой ИР, которую затруднительно выявить лабораторными методами, или о первичном заболевании печени, которое в будущем может привести к ГИ.

Однако для подтверждения данной теории следует проводить более крупномасштабные исследования. Анализ лабораторных данных выявил достоверное повышение активности цитолитического синдрома у пациентов с НАЖБП. Уровень ГГТП был повышен в обеих группах и не имел достоверной разницы. Таким образом, для пациентов с НАЖБП характерно повышение уровня трансаминаз до 2 норм как АсАт, так и АлАт, что является маркером изменения не только проницаемости мембран гепатоцитов, но и разрушения самих органелл печёночных клеток.

Также характерно наличие синдрома холестаза, в основном за счёт подъёма ГГТП, что свидетельствует о повреждении билиарного полюса гепатоцитов. ИР и абдоминальное ожирение, вызывая изменения активности липопротеинлипазы, являются фактором риска в возникновении нарушений липидного обмена. По литературным данным, наиболее распространённым вариантам изменения липидного спектра характерна липидная триада: гипертриглицеридемия, снижение уровня ХС ЛПВП и повышение фракции ЛПНП [8, 9].

Уровень отдельных показателей липидного спектра у части пациентов связан с менее выраженной ИР и нарушением обмена углеводов у этих пациентов. Известно, что выраженность дислипидемии у больных зависит от степени нарушения углеводного обмена, наличия ожирения [10]. Для уточнения состояния и характера поражения печени нами была проведена пункционная биопсия печени 27 больному.

Морфологическое исследование биоптатов на сегодняшний день остаётся самым достоверным и точным методом диагностики заболеваний печени. При проведении сравнительного корреляционного анализа между показателями лабораторного исследования и морфологическими изменениями в ткани печени не было выявлено чёткой взаимосвязи. При сравнении индекса стеатоза и индекса гистологической активности ИГА уровень трансаминаз последней более тесно коррелирует с лабораторными показателями.

При проведении статистического корреляционного анализа между показателями лабораторных значений и степенью выраженности морфологических изменений у пациентов с ИР получена прямая корреляционная зависимость между ИГА и показателями цитолитической активности гепатоцитов. Таким образом, НАЖБП ИР чаще отмечается у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом, по сравнению с больными, страдающими просто жировой болезнью печени, что совпадает с данными M. Pierre Gholam [11].

Характерен был крупнокапельный стеатоз преимущественно в 3 зоне ацинуса. Все выше перечисленные изменения характерны для поражения гепатоцитов при классическом течении НАЖБП.

Тем не менее, во многих литературных источниках определяются также признаки не характерные при НАЖБП, в частности, среди них обозначено поражение желчных протоков, как признак, не встречающийся при НАЖБП [12, 13]. Вероятнее всего, изменения в лабораторных показателях, характерные для синдрома холестаза, могут быть обусловлены патологическими процессами в желчевыводящей системе.

При изменениях печени у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе сначала происходит поражение желчных протоков, а затем изменения портальных трактов. Нами изучалось влияние монотерапии Урсосаном и Метформином — препаратов, широко применяемых в настоящее время в клинической практике — на клинико-морфологическое состояние печени у пациентов с ИР.

Урсосан — препарат, который обладает способностью замедлять прогрессирование фиброза за счёт вытеснения токсичных желчных кислот холевой, литохолевой, дезоксихолевой из энтерогепатической циркуляции путём конкурентного ингибирования и всасывания в подвздошной кишке , предупреждением их повреждающего действия на мембраны гепатоцитов, сохранением митохондриальной функции, необходимой для нормального энергообеспечения гепатоцитов.

Препарат был выбран в качестве гепатопротектора, обладающего цитопротективным свойством, способностью снижать холестаз, а также из-за положительного момента в отношении стабилизации дислипидемии. Во время монтерапии осложнений выявлено не было. Произошло улучшение показателей уровня жизни — было достоверное снижение показателей общего здоровья, физического функционирования, уменьшилось влияние как психического, так и физического состояния.

По данным лабораторного анализа было выявлено снижение активности трансаминаз с 4 до 2 норм. Показатели синдрома холестаза также имели тенденцию к снижению. В отношении липидного обмена Урсосан сыграл также благоприятную роль, однако значимых изменений на фоне его приёма не произошло, что, возможно связано с непродолжительным сроком лечении, однако была замечена тенденция к снижению уровня общего ХС и ХС-ЛПНП.

Морфологически после монотерапии Урсосаном было выявлено уменьшение степени стеатоза, ИГА также был ниже, чем до начала монотерапии. Достоверных изменений уровня глюкозы после терапии Урсосаном выявлено не было, однако, учитывая динамику снижения массы тела, улучшение состояния липидного спектра крови, можно косвенно судить об уменьшении степени ИР у пациентов, которые находились на монотерапии Урсосаном. Таким образом, терапия Урсосаном положительно влияет на динамику массы тела, цитолитическую активность трансаминаз и выраженность холестатического синдрома, снижает степень дислипидемии, что оказывает благоприятный эффект и на морфологическое состояние печени, что подтверждалось повторными пункционными исследованиями печени после монотерапии Урсосаном.

Благодаря своей безопасности, позитивному влиянию на метаболические показатели и на морфологическое состояние печени Урсосан может применяться в качестве монотерапии у пациентов с НАЖБП, с ИР, а также у пациентов, которые имеют противопоказания к назначению других препаратов, обладающих гипогликемическим действием бигуаниды, тиозолидиндионы.

Вторым препаратом, который мы использовали, был Метформин, относящийся к группе бигуанидов. Механизм действия его заключается в возможности уменьшать гликонеогенез и снижать продукцию глюкозы печенью [14], также препарат снижает чувствительность к инсулину, способствует выработке инсулина [15] и обладает способностью тормозить всасывание глюкозы в тонкой кишке [16].

В итоге усиливается метаболизм и снижается глюкогенез в печени, что приводит к снижению гликемии натощак. Кроме гипогликемического свойства, метформин оказывает позитивное воздействие на липидный обмен.

В частности, после терапии метформином поисходит достоверное понижение уровня ТГ и не так выраженное, но всё же снижение уровня общего ХС []. По литературным данным, описано центральное, аноректическое действие метформина, приводящее к уменьшению потребления пищи и снижению массы тела. Уменьшение инсулинорезистентности на фоне применения метформина обусловливает эффективность его применения при НАСГ. Нормализация биохимических показателей сопровождается уменьшением гистологической активности НАСГ и степенью стеатоза печени, однако влияние метформина на фиброз печени остаётся ещё предметом исследований.

В экспериментах на животных введение метформина приводило к регрессу гепатомегалии, уменьшению стеатоза печени, исчезновению цитолиза []. Положительное воздействие Метформин оказал на качество жизни пациентов — достоверно уменьшились показатели, физическое и психологическое здоровье, уменьшились болевые ощущения, повысился уровень общей жизнеспособности.

Было выявлено также позитивное влияние на цитолитическую активность печени — активность транснаминаз, показатели холестаза достоверно уменьшились. На фоне терапии метформином нами зафиксировано достоверное снижение уровня общего холестерина.

Таким образом, полученные данные о безопасности и эффективности метформина позволяют рекомендовать данный препарат в качестве монотерапии у пациентов с НАЖБП и наличием ИР. На основании результатов исследования можно заключить, что терапия, целенаправленно оказывающая влияние на одну из составляющих МС, одновременно воздействует положительным образом на другие составляющие, что способствует уменьшению риска развития осложнений. Полученные нами в ходе исследования результаты позволяют рекомендовать применение данных препаратов для терапии пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и наличием у них инсулинорезистентности.

Литература 1. Перова Н. Решённый и нерешённый вопросы патогенеза метаболического синдрома. Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, М. Willner I.

Камердина Л. Состояние печени при сахарном диабете и синдроме сахарного диабета при некоторых поражениях печени. Betteridge D. How dose obesity increases cardiovascular risk? Obesity and cardiovascular disease. Алишева Е. Sheen A.. Диденко В. Петрова Т. И, и др. Steiner G. Gholam Pierre M. The American Journal of Gastroenterology. Буеверов А. Гепатологический форум. Brunt E. Matthaei S. Holl A. Sheen A.

Урсосан при диабете

Владение большинством методов диагностики гастроэнтерологических заболеваний эндоскопические, УЗИ, биопсия. На нашем проекте. Более болезней. Заказ лекарств. Первая помощь.

Урсосан при сахарном диабете второго типа

Тогда профессор П. УДХК составляет небольшую часть пула желчных кислот. Kanasawa представил метод синтеза УДХК. Спектр применения УДХК ежегодно расширялся. CS Praha a.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Этот медикамент относится к группе гепатопротекторов, которые улучшают функционирование печени и тормозят образование конкрементов в желчи. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию. Имеются в медикаменте и вспомогательные компоненты:. Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. Урсодезоксихолевая кислота, проникая внутрь человеческого организма, способствует растворению холестериновых желчных конкрементов и разрушению застоя компонентов желчи в тканях печени. Медпрепарат активизирует функцию печени, увеличивая выделение желчи, оказывает антицирротическое и регулирующее действие на иммунную систему.

Этот медикамент относится к группе гепатопротекторов, которые улучшают функционирование печени и тормозят образование конкрементов в желчи.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Урсосан - рекламный ролик

Урсосан при диабете 2 типа

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сахарный диабет. Питание при сахарном диабете.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.