Продукты гниения белков в кишечнике

Некоторое количество не всосавшихся в тонком кишечнике аминокислот белков? К последним относятся путресцин и кадаверин, которые образуются при декарбоксилировании орнитина и лизина.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

Switch to English регистрация. Телефон или email. Чужой компьютер. Ромашка Бегемотовна. Ромашка Бегемотовна запись закреплена 31 авг Метаболизм продуктов гниения белка в организме Невсосавшиеся в кишечнике человека аминокислоты высокобелковой пищи используются патогенной микрофлорой толстой кишки в качестве энергетического субстрата. Ферменты этих гнилостных бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения.

В теле человека эти чужеродные вещества ксенобиотики превращаются в менее токсичные, и даже нейтральные вещества. Процессы метаболизма ксенобиотиков осуществляются в любой клетке и обычно они приводят к превращению этих веществ в более водорастворимые и менее токсичные продукты обмена.

Происходит это путем окисления токсинов специальными ферментами - оксидазами, а затем конъюгации соединения полученных метаболитов с теми или иными нейтральными веществами. Здесь необходимо отметить, что окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные и пероксимальные ферменты.

Пероксисомы и микросомы — микротельца клеток, которые можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Это значит, что ходе этого процесса в организме человека образуется большое количество свободных радикалов, известных своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Помимо этого, согласно современным исследованиям по гериатрии, повышенное образование свободных радикалов в организме значительно ускоряет старение его тканей. В клетках печени в результате микросомального и пероксимального окисления эндотоксины приобретают функциональную группу, с которой затем смогут связаться особые нейтрализующие соединения.

Такое изменение свойств исходной молекулы токсина увеличивает её гидрофильность, то есть способствует появлению вокруг ксенобиотика сольватной оболочки из поляризованных молекул воды.

Возникновение сольватной оболочки изменяет физические свойства и улучшает растворимость ксенобиотиков, что в конечном итоге способствует его быстрой экскреции выделения из организма. Функционирование второй фазы ограничивается тем, что в ней участвуют только те вещества, которые уже прошли первую фазу метаболизма ксенобиотиков.

Но с другой стороны эта фаза имеет важное достоинство - ферменты ответственные за присоединение нейтрализующих молекул есть во всех клетках.

Поэтому во второй фазе уже вся совокупность клеток организма борется с токсинами, что позволяет эффективно осуществлять или завершать детоксикацию. Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма. Далее происходит реакция конъюгации; конъюгат в зависимости от растворимости и молекулярной массы удаляется из организма через печень, почки и железы внешней секреции. Большинство ксенобиотиков в результате метаболизма становятся более гидрофильными, поступают в плазму крови, откуда они удаляются почками с мочой.

Однако несмотря на доминирующую роль печени и почек в метаболизме ксенобиотиков, другие органы также принимают участие в этом процессе. В детоксикации организма, хоть и в меньшей степени принимают слизистые оболочки — желудочно-кишечного тракта, легких и верхних дыхательных путей. Благодаря диффузии ксенобиотики также могут выводиться с молоком кормящих матерей и секретом потовых, сальных, слюнных желез.

Существует прямая корреляция между активностью гнилостных процессов в кишечнике и содержанием ксенобиотиков в крови и секрете желез!!! Образование и обезвреживание крезола и фенола Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами рис. Катаболизм тирозина под действием бактерий. E - бактериальные ферменты. Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком ФАФС или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната.

Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза рис. Конъюгация фенола и крезола с ФАФС. E - сульфотрансфераза. Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Итоговые продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Образование и обезвреживание индола и скатола В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру.

Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина рис. Катаболизм триптофана под действием бактерий. Скатол и индол обезвреживаются в печени в два этапа.

Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а затем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана рис.

Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола. Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма.

А, как известно, при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы: Сахаролитическая нормофлора расщепляет сахара относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.

Протеолитическая микрофлора расщепляет белки относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т. Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что выделяют ядовитые для организма человека продукты распада аминокислот, ещё и содержат особый эндотоксин - липополисахарид.

Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий. В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками в первую очередь макрофагами и вызывает сильный иммунный ответ.

Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов. В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак. Аммиак - токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях.

Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов. Избыток белка в рационе, приводит к ещё одному нежелательному последствию - агрегации склеиванию эритроцитов в монетные столбики или в более крупные комки Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.

Вывод Организм человека вынужден применять целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка.

Это оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела человека и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма, а также вызывает преждевременное старение организма.

Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ, снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма. При традиционном питании взрослый человек в среднем употребляет — гр.

На фрукторианстве при наличии в рационе высококалорийных фруктов или растительного масла достаточно употреблять в среднем около кг растительной пищи в сутки, в которой общее количество белка находится в пределах 40—60 гр.

Но это больше, чем установленный учёными физиологами белковый минимум для взрослого человека 70 кг , определённый на границе 37 гр. Чукичев И. Физиология человека. Это означает, что в рационе здорового человека количество белка должно обязательно превышать значение белкового минимума.

И это естественным образом получается при сбалансированном рационе состоящем из овощей и фруктов. Сначала старые. Биохимия гниения белка Ещё в начале ХХ века великий физиолог И. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация - главное препятствие в достижении долголетия.

В своих экспериментах он вводил подопытным животным гнилостные продукты из кишечника человека и получал у них различные патологические состояния организма. Показать полностью… Многочисленные гнилостные микроорганизмы кишечника для своего роста и размножения могут использовать целый ряд аминокислот: цистин, цистеин, метионин, орнитин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан.

Эти аминокислоты присутствуют в любых белках и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище.

Причём независимо от того, прошла она термообработку или нет. Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белков пищи. Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека.

Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия.

Ну а в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему, вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию. Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот цистин, цистеин, метионин в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH.

Диаминокислоты — орнитин и лизин — подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных аминов — путресцина и кадаверина. Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан — при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин триптамин.

Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена — соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота. Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. Индол как и скатол предварительно подвергается окислению в индоксил соответственно скатоксил , который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой. По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени.

С более подробным изложением темы метаболизма продуктов гниения белка в организме человека можно ознакомится здесь Последствия гниения белка в кишечнике человека 1 Закисление тканей и нарушение микроциркуляции.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что отравляют организм человека трупными ядами, ещё и выделяют особый эндотоксин - липополисахарид. Заключение Организм человека вынужден применять целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка.

Фрукторианство - первое знакомство Фрукторианство - это уникальный образ питания, подразумевающий употребление исключительно растительной пищи.

Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника

Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация - главное препятствие в достижении долголетия. В теле человека эти чужеродные вещества ксенобиотики превращаются в менее токсичные, и даже нейтральные вещества. Процессы метаболизма ксенобиотиков осуществляются в любой клетке и обычно они приводят к превращению этих веществ в более водорастворимые и менее токсичные продукты обмена. Происходит это путем окисления токсинов специальными ферментами - оксидазами, а затем конъюгации соединения полученных метаболитов с теми или иными нейтральными веществами.

Справочник химика 21

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания. Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов трупных ядов. При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин. При разрушении этих же аминокислот могут образовываться крезол, фенол, скатол, индол, бензол. Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких.

Метаболизм продуктов гниения белка в организме

Switch to English регистрация. Телефон или email. Чужой компьютер. Ромашка Бегемотовна. Ромашка Бегемотовна запись закреплена 31 авг Метаболизм продуктов гниения белка в организме Невсосавшиеся в кишечнике человека аминокислоты высокобелковой пищи используются патогенной микрофлорой толстой кишки в качестве энергетического субстрата. Ферменты этих гнилостных бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения. В теле человека эти чужеродные вещества ксенобиотики превращаются в менее токсичные, и даже нейтральные вещества. Процессы метаболизма ксенобиотиков осуществляются в любой клетке и обычно они приводят к превращению этих веществ в более водорастворимые и менее токсичные продукты обмена. Происходит это путем окисления токсинов специальными ферментами - оксидазами, а затем конъюгации соединения полученных метаболитов с теми или иными нейтральными веществами.

Уменьшение переваривания белков из-за низкой протеолитической активности в желудке пониженная кислотность или в кишечнике хронические панкреатиты , нарушение целостности стенки кишечного тракта вследствие гельминтозов или неполной нейтрализации соляной кислоты гиперацидный гастрит, нарушение желчевыделения приводит к последствиям, которые отражаются на деятельности всего организма.

6. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания. Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов трупных ядов. При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин. При разрушении этих же аминокислот могут образовываться крезол, фенол, скатол, индол, бензол. Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких.

Аммонифицирующие микроорганизмы иначе гнилостные микроорганизмы, гнилостная микрофлора широко распространены в почве, воздухе, воде, животных и растительных организмах. Поэтому любой подходящий субстрат быстро подвергается гниению.

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др. Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот цистин, цистеин, метионин в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты — орнитин и лизин — подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов — путресцина и кадаверина. Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан — при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин или тира-мин и индолилэтиламин триптамин. Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена — соответственно крезола и фенола, скатола и индола. После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: КАК ВОССТАНОВИТЬ МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА

Комментариев: 5

  1. MISS.KRAVCHUK:

    пила много компота после тренировки, теплого, есть хочется на следующий день после обеда, но вот сама описанный здесь способ не пробовала, может быть.

  2. jekshen_82:

    Ультрафиолетовое излучение поглощает любое стекло, даже без затемнения(за исключением кварцевого). Не пишите глупость.

  3. Гуля С.:

    Судя по статье, автор, скорее всего, читает даже не книжки, а какие-то книжонки типа современных детективов, порнушки , прочей мерзости ” Как стать богатым и успешным”, “828 мантр и тантр, чтобы быть счастливым”, “Как заработать все деньги в мире, лежа на диване” и прочую хрень. Настоящие КНИГИ хочется перечитывать, и не раз. И в разном возрасте смысл книг открывается по-разному. Читайте классику! Именно классика не дает совсем оскотиниться. Орфографию автора даже не хочется комментировать. Россияне, учите русский язык!!! Мне – казашке- за вас стыдно.

  4. uzkronvetservis:

    ВСЕМ ЕХАТЬ В КИТАЙ ИЛИ ТАЙЛАНД?

  5. nik-serova:

    Скворцовый этот текст! И ознакомить под роспись! А то она на днях заявила с трибуны ООН, что в России продолжительность жизни увеличилась с 2000 года на 7,7 лет! А скоро вообще средняя с России составит 78 лет. 78 лет, Карл!!! В России!!! Может она имела ввиду, что это меж членов Правительства 78?!! Ну или курит чего то…