Болезни поджелудочной железы и желчного пузыря патанатомия

Болезни печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей часто связаны патогенетически из-за тесного взаиморасположения и особенностей их функций. Для понимания сущности этих заболеваний, их патогенеза и диагностики большое значение имеет изучение биоптатов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

116. Патологическая анатомия болезней желчного пузыря.

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто связаны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топографической анатомии. Для понимания сущности этих заболеваний, их патогенеза и диагностики большое значение имеет изучение биоптатов.

Наиболее часто производят биопсию печени. Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными собственно заболевания печени и вторичными поражения печени при других заболеваниях. К заболеваниям печени нередко ведут инфекции вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т. Большое значение имеют расстройства кровообращения шок, хронический венозный застой , нарушения питания белковое и витаминное голодание и обмена веществ обменные заболевания печени.

Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсии печени, которая широко используется для диагностических целей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы портальные тракты, синусоиды и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при преобладании воспаления - о гепатитах.

Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени. Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным. Большую группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные заболевания печени. Они возникают в связи с нарушением обмена белков и.

Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени. Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических - жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.

Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной молниеносной формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда вируса. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина.

Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек.

Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки иногда она напоминает септическую , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной гепаторенальный синдром недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует.

В финале также развивается постнекротический цирроз печени. Жировой гепатоз синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства , эндокринно-метаболические нарушения сахарный диабет, общее ожирение , нарушения питания недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов и гипоксия сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т.

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается.

Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления годами , хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам.

Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным рис. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки см. Жировая инфильтра-.

Жировой гепатоз:. Я - ядро. В одних случаях интоксикации, гипоксия ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других белково-витаминная недостаточность, общее ожирение - преимущественно перипортально.

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Различают три стадии жирового гепатоза: 1 простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2 ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3 ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают.

При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами. Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Гепатит может быть первичным, то есть развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты. Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях например, при тиреотоксикозе экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени серозный гепатит , в других - экссудат гнойный гнойный гепатит , может диффузно инфильтрировать портальные тракты например, при гнойном холангите и холангиолите или образовывать гнойники пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии.

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов купферовских клеток , эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный агрессивный , персистирующий и холестатический.

При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов деструктивный гепатит сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Возникновение первичного гепатита, то есть гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса вирусный гепатит , алкоголя алкогольный гепатит или лекарств медикаментозный, или лекарственный, гепатит. Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства метилтестостерон, производные фенотиозина и т.

Среди первичных гепатитов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, то есть гепатита как проявления другой болезни неспецифический реактивный гепатит , чрезвычайно разнообразна. Это - инфекция желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис , интоксикации тиреотоксикоз, гепатотоксические яды , поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза. Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Болезнь названа именем С. Боткина болезнь Боткина , который в г. Этиология и эпидемиология. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя инфекционный гепатит. Инкубационный период составляет дней.

Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки эпидемический гепатит. Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка сы- вороточный гепатит. Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель.

Инкубационный период продолжается дней гепатит с длительным инкубационным периодом.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто связаны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топографической анатомии. Для понимания сущности этих заболеваний, их патогенеза и диагностики большое значение имеет изучение биоптатов. Наиболее часто производят биопсию печени. Болезни печени чрезвычайно разнообразны.

Глава 15. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Хронический как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развиваетсяподпеченочная желтуха. Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы.

Гепатоз — это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Панкреатит: лечение + диета. Эффективное лечение поджелудочной железы без лекарств или лекарствами.

.

.

.

Комментариев: 5

  1. girl:

    “В любимом человеке нравятся даже недостатки,а в нелюбимом раздражают даже его достоинства”-изящно сказал Омар Хайям.А по-русски это звучит так:”Любовь зла,полюбишь и козла”.По сему полагаю,что перечисленные автором мужские черты характера в выборе женщины не играют никакой роли

  2. Тatiana:

    Спасибо за статью. Если сталкиваюсь с запором, то с народными средствами не экспериментирую. Стараюсь правильно питаться. Соблюдаю питьевой режим. Веду активный образ жизни. Но запоры иногда все же бывают. А так как у меня небольшой геморрой, то стараюсь решить проблему быстрее. Что бы, избежать воспаления геморрой. Мне помогает фитолакс экспресс. На ночь принимаю суспензию. Утром естественное решение проблемы. Нет неприятных ощущений в течение ночи. Все происходит спокойно без спазмов и вздутия.

  3. Vreditel:

    Natasha, там есть и другие позы…

  4. Олеся:

    То у них чаепитие,то у них намаз, случайные люди.

  5. Ладожанка:

    Не знаю? Я понимаю так! Чтобы у вас зрение было в норме, должны глазные мышцы “крепки”, и капилляры чисты, чтобы по ним к глазному яблоку текло питание 100%. Вот тогда ни какая зараза не прорвётся, называемая глазное заболевание и зрение будет на 100%, пока за этим следить будешь.