Алкогольный синдром у взрослых симптомы

Провоцирующим фактором для развития нарушения психики при алкогольной шизофрении является резкое прекращение доступа к алкоголю на фоне сильной интоксикации организма алкалоидами. То есть, человек начинает употреблять горячительные напитки, потом начинает злоупотреблять ими, и только после того как больной независимо от его пола делает перерыв, психическое расстройство начинает проявляться во всей красе.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Алкогольный абстинентный синдром

Алкоголь этанол является депрессантом ЦНС. Большие количества быстро потребляемого алкоголя могут вызвать угнетенное дыхание, кому и смерть. Большое количество хронически потребляемого алкоголя вызывает повреждения печени и многих других органов. Абстинентный алкогольный синдром проявляется в виде континуума, начиная от тремора до судорог, галлюцинаций и опасной для жизни вегетативной нестабильности в тяжелой форме отмены белая горячка. Диагноз ставится на основе клинических данных.

Также см. Употребление алкоголя также становится все более серьезной проблемой у малолетних детей и подростков. Для большинства пьющих частота и количество потребленного алкоголя не вредит физическому или психическому здоровью или способности безопасно осуществлять повседневную деятельность. Тем не менее острая алкогольная интоксикация является значительным фактором травм, особенно вследствие межличностного насилия, самоубийств и дорожнотранспортных происшествий.

Хроническое злоупотребление алкоголем препятствует способности к социализации и работе. JAMA Psychiatry 72 8 —, Одна порция алкоголя банка пива на мл, стакан вина на мл или 50 мл крепких спиртных напитков содержит 10—15 г этанола. Алкоголь всасывается в кровь в основном из тонкой кишки, хотя некоторые виды алкоголя всасываются из желудка. Алкоголь накапливается в крови, потому что поглощение происходит быстрее, чем окисление и вывод. Пики концентрации наблюдаются приблизительно через 30—90 мин после приема, если желудок был ранее пустым.

У женщин желудочный метаболизм происходит в гораздо меньшей степени. Алкогольдегидрогеназа в слизистой оболочке желудка обеспечивает некоторый метаболизм. Алкоголь оказывает свое действие при помощи нескольких механизмов. Алкоголь также оказывает непосредственное влияние на сердце, печень, щитовидную железу и ткани. Толерантность к алкоголю развивается быстро; аналогичные количества вызывают меньшую интоксикацию. Толерантность обусловлена адаптационными изменениями клеток ЦНС клеточная, или фармакодинамическая, терпимость и индукцией метаболических ферментов.

У людей с развившейся толерантностью может наблюдаться невероятно высокое содержание алкоголя в крови. Однако толерантность к этанолу является неполной, и в связи с потреблением достаточно большого количества наблюдаются значительная интоксикация и нарушения. Но даже эти алкоголики могут умереть от угнетенного дыхания, вторичного по отношению к передозировке алкоголя. Люди с выраженной толерантностью к алкоголю имеют предрасположенность к развитию алкогольного кетоацидоза , особенно во время запоя.

Люди с выраженной толерантностью к алкоголю являются кросс-толерантными в отношении многих других депрессантов ЦНС например, барбитуратов, седативных нонбарбитуратов, бензодиазепинов. Физическая зависимость, которая сопровождается глубокой толерантностью, и алкогольная абстиненция потенциально смертельные неблагоприятные эффекты.

Хроническое сильное потребление алкоголя обычно приводит к заболеваниям печени например, жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, цирроз печени ; степень и длительность заболевания варьируют Алкогольная болезнь печени. У пациентов с тяжелым заболеванием печени часто наблюдается коагулопатия вследствие снижения синтеза в печени факторов свертывания крови, что повышает риск значительного кровотечения в результате травмы например, от падений или во время транспортных происшествий и желудочно-кишечных кровотечений например, в связи с гастритом, из варикозных вен пищевода вследствие портальной гипертензии ; лица, злоупотребляющие алкоголем, подвержены особому риску желудочно-кишечного кровотечения.

Некоторые виды рака например, головы и шеи, пищевода , особенно при употреблении алкогольных напитков в сочетании с курением. Было предложено множество объяснений, в том числе увеличение числа липопротеинов высокой плотности ЛПВП и прямой антитромботический эффект. Тем не менее алкоголь не следует рекомендовать для этой цели, особенно когда есть несколько более безопасных, более эффективных подходов к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Маленькие дети, которые пьют алкоголь, подвергаются значительному риску гипогликемии, потому что алкоголь ухудшает глюконеогенез и их небольшие запасы гликогена быстро истощаются. Женщины более чувствительны, чем мужчины, даже исходя из веса, так как у них меньше желудочный первого прохождения метаболизм алкоголя. Употребление алкоголя во время беременности повышает риск фетального алкогольного синдрома. Симптомы прогрессируют пропорционально содержанию алкоголя в крови.

Фактические уровни, необходимые для возникновения данных симптомов, изменяются вместе с толерантностью, но у типичных потребителей. Рвота является общим явлением при умеренной и тяжелой интоксикации; так как рвота обычно происходит с притуплением болевой чувствительности, значительный риск вызывает аспирация. Может наступить внезапная смерть вследствие угнетения дыхания или аритмии, особенно после быстрого потребления большого количества спиртного.

Эта проблема получает распространение в колледжах США, но она известна и в других странах, где она более распространена. Другие общие эффекты включают гипотензию и гипогликемию. Знаки хронического употребления включают контрактуру Дюпюитрена на ладонной фасции, сосудистые звездочки, а у мужчин — признаки гипогонадизма и феминизации например, гладкая кожа, отсутствие облысения по мужскому типу, гинекомастия, атрофия яичек.

Недостаточное питание может привести к увеличенной околоушной железы. Прекращение потребление алкоголя могут сопровождать континуум симптомов и признаков ЦНС включая вегетативную , гиперактивность. Легкий алкогольный абстинентный синдром проявляется тремором, слабостью, головной болью, потливостью, гиперрефлексией и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Может присутствовать тахикардия, а артериальное давление может быть слегка повышенным. Симптомы обычно появляются в течение примерно 6 ч после прекращения. Приступы обычно происходят через часов после прекращения употребления алкоголя. Алкогольный галлюциноз галлюцинации без других нарушений сознания следует за резким прекращением длительного, чрезмерного употребления алкоголя, как правило, в пределах 12—24 ч. Галлюцинации, как правило, визуальные. Симптомы могут также включать слуховые иллюзии и галлюцинации, которые часто являются обвинительными и угрожающим; у пациентов обычно это вызывает тревогу, и они могут быть в ужасе от галлюцинаций и ярких, страшных снов.

Алкогольные галлюцинации могут напоминать шизофрению, хотя мысли обычно не являются неупорядоченными и история болезни не типична для шизофрении. Симптомы не похожи на бред острого органического мозгового синдрома как при алкогольном делирии или других патологических реакциях, связанных с отменой. Сознание остается ясным, а признаки вегетативной лабильности, которые наблюдаются при алкогольном делирии, как правило, отсутствуют.

Когда возникает галлюциноз, обычно он предшествует алкогольному делирию и является временным. Алкогольный делирий обычно начинается через 48—72 часа после прекращения приема алкоголя; могут наблюдаться приступы тревоги, наростающая спутанность сознания, плохой сон со страшными снами или ночными иллюзиями , обильное потоотделение и тяжелая депрессия.

Типичным для начального бредового, спутанного и дезориентированного состояния является возвращение к привычной деятельности, например пациенты часто воображают, что они находятся вновь на работе, и пытаются осуществить некоторую соответствующую деятельность. Бред сопровождает и прогрессирует с ним вегетативная лабильность, о которой свидетельствуют увеличение потоотделения, частота пульса и температура. Во время алкогольного делирия пациенты поддаются внушению многих сенсорных стимулов, в частности, объектов, видимых в тусклом свете.

Вестибулярные нарушения могут привести к уверенности, что пол движется, стены падают или комната вращается. По мере прогрессирования бреда развивается тремор рук, который иногда распространяется на голову и туловище. Выраженная атаксия; необходимо соблюдать осторожность, чтобы предотвратить членовредительство.

Симптомы варьируют среди пациентов, но, как правило, являются такими у конкретного пациента при каждом повторном проявлении. Острая интоксикация: определение содержания алкоголя в крови, обследование для исключения гипогликемии и скрытой травмы, а также приема других веществ. Диагноз обычно ставится клинически.

При острой интоксикации лабораторные анализы, за исключением забора крови из пальца на содержание глюкозы, чтобы исключить гипогликемию, и тесты для определения концентрации алкоголя в крови, как правило, бесполезны. Подтверждение посредством дыхания или уровня содержания алкоголя в крови полезно в юридических целях например, для документирования интоксикации у водителей или сотрудников в состоянии опьянения.

Однако обнаружение низкого содержания алкоголя в крови у пациентов с измененным психическим состоянием и запахом алкоголя полезно потому, что это ускоряет поиск альтернативных причин. Клиницисты не должны считать, что высокая концентрация алкоголя в крови у пациентов с относительно незначительными травмами объясняется притуплением у них болевой чувствительности, которое может быть связано с внутричерепной травмой или другими аномалиями.

У таких пациентов следует также выполнить токсикологический анализ для поиска доказательств токсичности, вызванной другими веществами. Хроническое злоупотребление алкоголем и зависимость являются клиническими диагнозами; экспериментальные маркеры длительного применения, как оказалось, не обладают достаточной чувствительностью или специфичностью для общего использования.

При тяжелой отмене и токсичности симптомы могут напоминать травмы или инфекции ЦНС, поэтому необходимо оценить состояние пациента с помощью КТ и люмбальной пункции. Пациенты с умеренными симптомами не требуют регулярного тестирования, если улучшение не отмечено в пределах 2—3 дней. Существует инструмент для клинической оценки степени тяжести алкогольного абстинентного синдрома.

Первоочередной задачей является обеспечение проходимости дыхательных путей ; при апноэ или неадекватном дыхании требуются интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Внутривенная гидратация необходима при гипотонии или дегидратации, но она незначительно повышает вывод этанола.

Многие клиницисты также добавляют в жидкости для внутривенного вливания поливитамины и Mg. Распределение пациента в состоянии острой интоксикации зависит от клинической реакции, а не конкретной концентрации алкоголя в крови.

Пациенты с тяжелой формой абстинентного алкогольного синдрома или алкогольным делирием должны получать лечение в отделении интенсивной терапии до разрешения симптомов. Чтобы предотвратить возникновение синдрома Вернике—Корсакова и другие осложнения, лечение может включать следующее:. Люди с высокой толерантностью к алкоголю наблюдается перекрестная толерантность к некоторым препаратам, часто применяемым для лечения синдрома отмены например, бензодиазепинам.

Бензодиазепины являются основой лечения. Дозировки и способ ввода зависят от степени возбуждения, жизнедеятельности и психического состояния. Может помочь фенобарбитал, если бензодиазепины неэффективны, но респираторная депрессия при сочетанном применении является риском.

Фенотиазины и галоперидол первоначально не рекомендуются, потому что они могут снизить порог судорожной готовности. Для пациентов со значительным заболеванием печени предпочтительнее бензодиазепин лоразепам короткого действия или метаболизированный путем глюкуронизации оксазепамом. В качестве альтернативы может использоваться карбамазепин в дозировке мг перорально 4 раза в день, с постепенным уменьшением дозировки. При тяжелой форме гиперадренергической активности или для уменьшения потребности в бензодиазепинах применяется краткосрочная терапия в течение 12—48 ч.

Судороги , если кратковременные и изолированные, не нуждаются в специфической терапии, однако некоторые клиницисты регулярно дают одну дозу лоразепама 1—2 мг внутривенно в качестве профилактики против новых судорог.

Повторные или более продолжительные то есть дольше 2—3 мин судороги следует лечить, и часто наблюдается положительная реакция на введение лоразепама в дозировке 1—3 мг внутривенно. Регулярное применение фенитоина не нужно и вряд ли оно будет эффективным. Амбулаторная терапия с фенитоином редко показана для пациентов с простыми судорогами, вызванными синдромом отмены, когда не выявляется никакой иной источник судорог, потому что судороги возникают под воздействием стресса синдрома отмены алкоголя, и пациенты, которые отменяют алкоголь или сильно употребляют алкоголь, не могут принимать противосудорожные препараты.

Алкогольный делирий может привести к смерти и, следовательно, его надо своевременно лечить высокими дозами бензодиазепинов внутривенно, предпочтительно в отделении интенсивной терапии.

Дозировки выше и чаще, чем при мягкой отмене. Могут потребоваться очень высокие дозы бензодиазепинов, а максимальной дозировки или конкретной схемы лечения не существует. В случае необходимости контролировать делирий назначают диазепам в дозировке 5—10 мг внутривенно или лоразепам 1—2 мг внутривенно каждые 10 мин, а некоторым пациентам требуется несколько сотен миллиграммов в течение первых нескольких часов. Больные, невосприимчивые к высокой дозировке бензодиазепинов, могут реагировать на фенобарбитал в дозировке — мг внутривенно каждые 20 мин по мере необходимости.

Тяжелую форму устойчивого к лекарствам алкогольного делирия можно лечить с помощью непрерывной инфузии лоразепама, диазепама, мидазолама или пропофола, как правило, с сопутствующей механической вентиляцией легких. Физические ограничения следует, по возможности, избегать, чтобы минимизировать дополнительную ажитацию, но пациентам запрещено покидать больницу, удалять капельницы или иным образом подвергать себя опасности.

Что такое алкогольная шизофрения: симптомы и методы лечения

Уважаемые пациенты! Все консультации врачей нашей клиники доступны в on-line формате удаленно. Алкогольная энцефалопатия - неврологическое заболевание, вызванное негативным воздействием алкоголя на головной мозг. Болезнь сопровождается поражением клеток мозга и вытекающим из этого нарушением работы нервной системы и организма в целом. По сути, алкогольная энцефалопатия не является самостоятельной болезнью.

Алкоголизм и его последствия

Стуров, Т. Варнакова РУДН, Москва Введение Злоупотребление алкоголем является одной из ключевых социальных и медицинских проблем для нашей страны. Согласно официальным данным, в году специализированными учреждениями Минздравсоцразвития России было зарегистрировано более 3 млн. По последнему показателю Россия лидирует в мире и в объёме потребления — 18 литров на человека в год [1]. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них следует выделить синдром алкогольной абстиненции — симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя [2, 3].

Алкогольная энцефалопатия

Алкоголь этанол является депрессантом ЦНС. Большие количества быстро потребляемого алкоголя могут вызвать угнетенное дыхание, кому и смерть. Большое количество хронически потребляемого алкоголя вызывает повреждения печени и многих других органов. Абстинентный алкогольный синдром проявляется в виде континуума, начиная от тремора до судорог, галлюцинаций и опасной для жизни вегетативной нестабильности в тяжелой форме отмены белая горячка. Диагноз ставится на основе клинических данных. Также см. Употребление алкоголя также становится все более серьезной проблемой у малолетних детей и подростков. Для большинства пьющих частота и количество потребленного алкоголя не вредит физическому или психическому здоровью или способности безопасно осуществлять повседневную деятельность. Тем не менее острая алкогольная интоксикация является значительным фактором травм, особенно вследствие межличностного насилия, самоубийств и дорожнотранспортных происшествий.

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром АС.

Фетальный алкогольный синдром

Фетальный алкогольный синдром — совокупность врожденных пороков развития, обусловленных тератогенным воздействием этилового спирта на развивающийся плод. Фетальный алкогольный синдром характеризуется пренатальной гипотрофией, отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, умственной отсталостью, проявлениями черепно-лицевого дисморфизма, врожденными пороками сердца, нарушением развития скелета и др. Диагностика фетального алкогольного синдрома основана на наличии алкогольного анамнеза у матери, множественных нарушений развития у ребенка. Лечение фетального алкогольного синдрома направлено на коррекцию тяжелых анатомических пороков, организацию медико-психолого-педагогического сопровождения ребенка.

В настоящее время алкоголизм относится к одной из самых пугающих проблем всего человечества, так как темпы его повсеместного распространения год от года лишь увеличиваются. Доступность спиртных напитков и их реклама играют отрицательную роль, ведь это способствует распространению довольно опасной зависимости.

Длительность состояния, сопровождаемого вегетативными, соматическими, неврологическими и психическими нарушениями, обусловлено стадией заболевания и физиологией человека [2]. В англоязычной литературе под абстиненцией подразумевается просто воздержание трезвенность англ. Как пишет П. Шабанов, хотя нейронные системы, затронутые в формировании зависимости, трудно выделить, с помощью процессов отмены можно установить сам феномен зависимости. Отмена приёма этанола приводит к похмелью, тревожности, тремору и гиперактивности симпатической нервной системы , психозам, судорогам, нарушению сна и даже смерти [7]. Алкогольный абстинентный синдром различается по стадиям [8] :. Но есть и отличие, заключающееся во вторичном патологическом влечении, сформированном окончательно на II стадии. В наркологии различают первичное патологическое влечение и вторичное, создающее непреодолимое желание выпить, само существование без алкоголя кажется человеку ужасным. Если абстиненция вызвана истощением организма, то такой человек зачастую не может совершать простейшие действия застегнуть пуговицу и др.

Комментариев: 1

  1. Соломон:

    Нейросистема действительно работает, уже несколько моих знакомых после этого препарата сбросили вес, теперь такие все стройняшки!