Как снизить давление в желудке

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так как секреция поджелудочной железы в большой степени зависит от состояния и функционирования других отделов пищеварительной системы. В связи с этим заместительная ферментативная терапия является стандартным и безопасным методом лечения любых форм недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Что такое функциональная диспепсия и как ее лечить?

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой.

Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ. Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20].

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:. Медикаментозная терапия - ингибиторы протонной помпы пантопразол, эзомепразол и др. Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Диабетический гастропарез - состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн.

Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:. Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии вагусной и симпатической приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

Лабораторные и инструментальные исследования - копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией гистология и бактериология. Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные метформин, антибиотики широкого спектра действия или глютеновая болезнь. Неотложная помощь - повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства Лоперамид, Смекта.

Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома МС.

В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений инсулинорезистентность ИР с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП рис.

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов рис. В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени.

Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП.

Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Адаптировано по [21]. Примечание: TNF-a - фактор некроза опухоли а. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Необходимыми условиями для устранения ИР - главного патогенетического фактора НАЖБП - также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности.

Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 минут в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР.

Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза.

Безопасной считается потеря массы до г в неделю для взрослых и до г - для детей. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП.

Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике. Цирроз - это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты - узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз.

Различают две формы цирроза печени:. На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации - отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов для коррекции портальной артериальной гипертензии , мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище. Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции.

Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов.

Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации.

Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора.

В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли - альфа-фетопротеина АФП.

Цель подобного наблюдения - выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Острая печеночная недостаточность ОПН - это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе.

ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе 2,31 против 1,44 на 10 человек в год соответственно.

При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью. В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении.

При анализе медицинской документации пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях 1 на 10 человек в год ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона. Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, - характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН - это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения.

Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров например, норэпинефрина. Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена.

Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая тиоктовая кислота Тиогамма. Тиоктовая альфа-липоевая кислота, открытая и изученная в гг. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1].

Препарат Тиогамма:. Тиогамма - единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты. Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения.

К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП стеатогепатит и цирроз внутривенные инфузий проводят до недель.

После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день мг в течение месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности 3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].

Основные механизмы действия Тиогаммы. Дезинтоксикационное действие при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота - эндогенный антиоксидант связывает свободные радикалы , в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности.

По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Заброс желудочного сока в горло

В зависимости от применяемой технологии измерения, рассматриваются три варианта антродуоденальной манометрии: открытым катетером, твердотельным датчиком и баллонографическую. Антродуоденальная манометрия открытым катетером в данном контексте синоним: стационарная антродуоденальная манометрия выполняется c применением водно-перфузионных катетеров с капиллярами , открывающимися в определенных точках портах на поверхности катетера. Изменение давления около порта капилляра через столб воды передается на датчик давления и далее в регистрирующую аппаратуру. Аппаратура для водно-перфузионной технологии должна иметь в своём составе помпу с запасов воды и не может быть носимой пациентом, поэтому такая процедура выполняется только в стационарных условиях. Этот вариант внутриполостной манометрии при исследовании полых органов является наиболее широко распространённым благодаря своей надёжности, простоте и достоверности. Антродуоденальная манометрия твердотельным датчиком в данном контексте синоним: амбулаторная антродуоденальная манометрия выполняется с твердотельными миниатюрными датчиками давления, размещёнными непосредственно на катетере.

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Для прочтения нужно: 3 мин. В пищеварении участвует десяток органов, которые размельчают пищу, усваивают питательные вещества и выводят из организма лишнее. Крайне важно, чтобы каждый ее элемент работал четко и не давал сбоев. Процесс пищеварения чем-то напоминает спуск с горки в аквапарке. Начало пути — ротовая полость , где еда пережевывается, измельчается, перемешивается со слюной и превращается в мягкий пищевой комок.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): как распознать врага вовремя?

Основная цель консервативной терапии рефлюкс-эзофагита — предотвратить воздействие соляной кислоты на многослойный плоский эпителий пищевода. Лечение рефлюкс-эзофагита складывается из трех компонентов. Во-первых, для предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса больному советуют поднять изголовье кровати и не ложиться сразу после приема пищи. Кроме того, чтобы предотвратить выброс соляной кислоты в ответ на прием пищи, больной не должен ничего есть за 3 ч до сна. На фоне эрозирования стенки пищевода часто возникает онкологическое заболевание, угрожающее жизни больного. Причины возникновения рефлюкс эзофагита. Давление в желудке всегда выше, чем в грудной клетке, и при таком давлении пища должна постоянно стремиться в пищевод. Но в нижнем отделе пищевода есть запирательный механизм, который препятствует этому.

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД.

Антродуоденальная манометрия

У меня тут небольшой гастритик имеется, и после сладкой мучной пищи, бывает, прихватывает желудок. Не надолго прихватывает, но весьма таки болезненно. И вот во время желудочных этих болей наступает такое противное состояние - в глазах темнеет, шум в ушах, сильно потеют ладони, ну и другие неприятные моменты. Правда, быстро отпускает, минут через 10 обычно все проходит. Ну и как только желудок "успокоился" то и общее состояние нормализуется, ничего не шумит, в глазах не темнеет и давление в норме.

Положение катетера в желудке и ДПК при проведении поэтажной манометрии. Поиск на сайте.

Наверное, почти каждый в своей жизни испытывал неприятные ощущения в животе после праздников, в период сессий, отчетов или других стрессов. При этом ни на одном обследовании причина симптомов не была установлена. Такие симптомы могут быть проявлениями функциональной диспепсии — состояния, которое можно и нужно лечить. Только подойти к этому вопросу следует серьезно. Синдром диспепсии представляет собой комплекс расстройств, включающий боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. Синдром диспепсии сегодня представляет собой понятие предварительное, используемое на начальных этапах диагностики или при невозможности проведения углубленного диагностического процесса. В случае дальнейшего обследования он может быть расшифрован в органическую диспепсию с уточнением заболевания ЖКТ гастрит, язвенная болезнь или в функциональную диспепсию, если при тщательном гастроэнтерологическом обследовании причину диспепсии установить не удается. Функциональная диспепсия — симптомокомплекс суммарной продолжительностью не менее трех месяцев за последние полгода, при котором в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание.

Комментариев: 1

  1. DUBA:

    Елена, БРАВО!!!! В самую точку написала, даже добавить нечего!!!